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== 腫瘍免疫 ==
[[Image:Macs killing cancer cell.jpg|thumb|right|250px|[[マクロファージ]]が[[がん細胞]]を認識したところ。左下～中央の[[仮足]]を持つ不定形の細胞（突起をたくさんもった大きな塊）が癌細胞、それに付着する凸凹の白い小さな球状細胞がマクロファージ。マクロファージは癌細胞と融合し、腫瘍細胞を殺す[[毒物]]を注入するだろう。がん治療における[[免疫療法]]は活発な[[医学]]研究領域の1つである<ref>{{cite journal | author = Morgan R ''et al''. |title=Cancer regression in patients after transfer of genetically engineered lymphocytes |journal=[[Science (journal)|Science]] |year=2006 |volume=314 |pages=126--129 |pmid=16946036 |doi=10.1126/science.1129003}}</ref>。]]
{{main|腫瘍免疫}}
免疫系の他の重要な役割に[[腫瘍]]を見つけて排除することがある。腫瘍による形質転換細胞は正常[[細胞]]にない[[抗原]]を発現する。免疫系にとってこれらの抗原は非自己に見え、免疫細胞は[[形質転換]]した腫瘍細胞を攻撃する。腫瘍によって[[発現]]する抗原にはいくつかのソースがある。[[子宮頚がん]]を起こす[[ヒトパピローマウイルス]]のような[[発がん性ウイルス]]由来のもの<ref name = anderson>{{cite journal | author = Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC |title=Cytotoxic T cells |journal=J Invest Dermatol |volume=126 |issue=1 |pages=32--41 |year=2006 |pmid=16417215 |doi=10.1038/sj.jid.5700001}}</ref><ref>{{cite journal | author = Boon T, van der Bruggen P |title=Human tumor antigens recognized by T lymphocytes |journal=J Exp Med |volume=183 |issue=|pages=725--29 |year=1996 |pmid=8642276 |doi=10.1084/jem.183.3.725 }}</ref>。他は正常細胞では低レベルにしか見られないが腫瘍細胞で高レベルで見られるような自己[[タンパク質]]である。1例として[[チロシナーゼ]]と呼ばれる[[酵素]]があり、これは高レベルに発現するとある種の[[皮膚]]細胞（例えば[[メラノサイト]]）を[[メラノーマ]]と呼ばれる腫瘍細胞に転換させる<ref>{{cite journal | author = Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G |title=T cell recognition of melanoma-associated antigens |journal=J Cell Physiol |volume=182 |issue=|pages=323--31 |year=2000 |pmid= 10653598 |doi=10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-# }}</ref><ref name = romera>{{cite journal | author = Romero P, Cerottini JC, Speiser DE |title=The human T cell response to melanoma antigens |journal=Adv Immunol. |volume=92 |issue=|pages=187--224 |year=2006 |pmid=17145305 | doi = 10.1016/S0065-2776(06)92005-7}}</ref>。腫瘍抗原の3番目の可能なソースは正常細胞では細胞[[増殖]]や生存の制御に重要なタンパク質が普通に[[突然変異]]を起こしてがん誘起分子に変わる<ref name = anderson/><ref name = guevara>{{cite journal | author = Guevara-Patino JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN |title=Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma |journal=Adv Cancer Res. |volume=90 |issue=|pages=157--77 |year=2003 |pmid= 14710950 | doi = 10.1016/S0065-230X(03)90005-4}}</ref><ref>{{cite journal | author = Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G |title=A listing of human tumor antigens recognized by T cells |journal=Cancer Immunol Immunother |volume=50 |issue=|pages=3--15 |year=2001 |pmid=11315507 |doi=10.1007/s002620000169}}</ref>。
免疫系の腫瘍に対する主な反応は異常細胞を[[細胞傷害性T細胞]](CTL)やときに[[ヘルパーT細胞]]の補助を受けて破壊することである<ref name = romera/><ref>{{cite journal | author = Gerloni M, Zanetti M. |title=CD4 T cells in tumor immunity |journal=. Springer Semin Immunopathol |volume=27 |issue=1 |pages=37--48 |year=2005 |pmid=15965712 |doi=10.1007/s00281-004-0193-z }}</ref>。腫瘍抗原はウイルス抗原と同じように[[MHC]]クラスI分子上に提示される。これによって細胞傷害性T細胞(CTL)は腫瘍細胞を異常と見なす<ref name = seliger>{{cite journal | author = Seliger B, Ritz U, Ferrone S |title=Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation |journal=Int J Cancer |volume=118 |issue=1 |pages=129--38|year=2006 |pmid=16003759 |doi=10.1002/ijc.21312 }}</ref>。[[NK細胞]]も同じように腫瘍性の細胞を殺滅し特にMHCクラスI分子が正常に比べ少なく発現されている腫瘍細胞に対して作用する。このことは腫瘍細胞では一般的な現象として見られることである<ref>{{cite journal | author = Hayakawa Y, Smyth MJ. |title=Innate immune recognition and suppression of tumors |journal=Adv Cancer Res |volume=95 |issue=|pages=293--322 |year=2006 |pmid=16860661 |doi=10.1016/S0065-230X(06)95008-8 }}</ref>。往々にして腫瘍細胞に対して抗体が産生され[[補体系]]にもそれらの細胞を破壊することが図られる<ref name = guevara/>。
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明らかに腫瘍の中には免疫系をうまく逃れてがんに向かうものがある<ref name = selig>{{cite journal | author = Seliger B |title=Strategies of tumor immune evasion |journal=BioDrugs |volume=19 |issue=6 |pages=347--54 |year=2005 |pmid=16392887 |doi=10.2165/00063030-200519060-00002 }}</ref>。腫瘍細胞はしばしば表面にMHCクラスI分子を発現する数が少ないので、細胞傷害性T細胞(CTL)による検出を免れる<ref name = seliger/>。また腫瘍細胞の中には免疫応答を阻害する産物を放出するものがあり、例えばサイトカイン[[TGF-β]]を分泌すると[[マクロファージ]]やリンパ球の活性が抑制される<ref>{{cite journal | author = Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S |title=Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy |journal=Endocr Metab Immune Disord Drug Targets |volume=6 |issue=3 |pages=233--7 |year=2006 |pmid= 17017974 |doi=10.2174/187153006778250019}}</ref>。加えて腫瘍細胞に対し[[免疫寛容]]が発達し免疫系が腫瘍細胞をもはや攻撃しないようにさせる場合もある<ref name = selig/>。
パラメータドックス的だが、腫瘍細胞がマクロファージをおびき寄せる[[サイトカイン]]を放出し、マクロファージはその後腫瘍細胞が成長するようなサイトカインと[[増殖因子]]を産生するような場合、マクロファージは腫瘍の増殖を促進できる<ref>{{cite journal | last = Stix | first = Gary |title=A Malignant Flame | journal =Scientific American |pages=60--67 | date =July 2007 |url=http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2007-01-01}}</ref>。加えて腫瘍細胞における[[低酸素]]状態とマクロファージ産生のサイトカインの組合せは腫瘍細胞が[[転移 (医学)|転移]]をブロックするタンパク質を産生するのを減らし、がん細胞の広がりを助けることになる。
== 生理学的制御 ==
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