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=== 生物学的防壁 ===
生殖[[尿管]]や[[胃腸]]管では[[共生]]している[[細菌]]叢が[[病原菌]]と[[養分]]や繁殖場所をめぐって[[病原体]]と競争して生物学的障壁として機能する。この場合、[[水素イオン指数|pH]]や利用できる[[イオン]]のような[[環境]]を変えることもある<ref>{{cite journal | author = Gorbach S |title=Lactic acid bacteria and human health |journal=Ann Med |volume=22 |issue=1 |pages=37--41 |year=1990 |pmid= 2109988 |doi=10.3109/07853899009147239}}</ref>。このことは病原体が[[発症]]可能な個体数まで[[増殖]]できる可能性を減らす。[[腸]]内では、[[腸内細菌]]が働いている。[[ヨーグルト]]に通常含まれている[[乳酸菌]]のような純粋[[培養]]によって良性細菌叢を再導入することは、子供たちの腸管[[感染]]での[[微生物]]集団のバランスを[[健康]]なものに保つのを助ける働きがあるという証拠が出されている。これは細菌性[[胃腸炎]]、[[炎症性腸疾患]]、[[尿路感染症]]、術後感染の研究の予備的データに希望を与えている<ref>{{cite journal |author=Reid G, Bruce A |title=Urogenital infections in women: can probiotics help? |url=http://pmj.bmj.com/cgi/content/full/79/934/428 |journal=Postgrad Med J |volume=79 |issue=934 |pages=428--32 |year=2003 |pmid=12954951 |doi=10.1136/pmj.79.934.428}}</ref><ref>{{cite journal | author = Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E |title=Probiotics that modify disease risk | url=http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/135/5/1294 |journal=J Nutr |volume=135 |issue=5 |pages=1294--8 |year=2005 |pmid= 15867327}}</ref><ref>{{cite journal |author=Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J |title=Potential uses of probiotics in clinical practice |journal=Clin Microbiol Rev |volume=16 |issue=4 |pages=658--72 |year=2003 |pmid=14557292 |doi=10.1128/CMR.16.4.658-672.2003}}</ref>。
細菌性の[[感染症]]に対してはしばしば[[抗生物質]]が用いられるが、大部分の抗生物質は病原体となる細菌と正常な細菌の両方に非特異的に作用するし、[[カビ]]には効かないので、抗生物質の[[経口投与]]によって、[[菌類|真菌]]を異常に増殖させ、膣[[カンジダ症]]のような[[真菌症]]を引き起こす場合がある<ref>{{cite journal | author = Hill L, Embil J |title=Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1490817&blobtype=pdf |journal=CMAJ |volume=134 |issue=4 |pages=321--31 |year=1986 |pmid= 3510698}}</ref>。
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炎症は[[傷害]]や感染を受けた[[細胞]]が[[分泌]]する[[エイコサノイド]]と[[サイトカイン]]と呼ばれる特定の[[化学伝達物質]]群などの化学的因子によって起こり、感染に対する免疫機構の正常な反応である。
エイコサノイドには[[プロスタグランジン]]が含まれ、この物質は炎症に関係した場合、発熱と[[血管]]拡張を起こす。
また同じくエイコサノイドに含まれる[[ロイコトリエン]]はある種の[[白血球]]（リンパ球）に作用する<ref>{{cite journal | author = Miller, SB |title=Prostaglandins in Health and Disease: An Overview |journal=Seminars in Arthritis and Rheumatism |volume=36 |issue=1 |pages=37--49|year=2006 |pmid= 16887467 |doi=10.1016/j.semarthrit.2006.03.005}}</ref><ref>{{cite journal | author = Ogawa Y, Calhoun WJ. |title=The role of leukotrienes in airway inflammation |journal=J Allergy Clin Immunol. |volume=118 |issue=4 |pages=789--98|year=2006 |pmid= 17030228 |doi=10.1016/j.jaci.2006.08.009}}</ref>
サイトカインの種類には白血球間の情報伝達に関与する[[インターロイキン]]、[[走化性]]を促して[[マクロファージ]]などを呼び寄せる[[ケモカイン]]、宿主細胞の[[タンパク質合成]]を停止させるような[[ウイルス]]に対して、抗ウイルス活性をもった[[インターフェロン]]などがある<ref>{{cite journal | author = Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J |title=Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease | url=http://www.nature.com/bjp/journal/v147/n1s/pdf/0706475a.pdf |journal=Cell Mol Immunol |volume=1 |issue=2 |pages=95--104 |year=2004 |pmid= 16212895}}</ref>
増殖因子や[[細胞毒性]]因子も[[分泌]]される場合がある。
これらのサイトカインや他の[[化学物質]]は免疫細胞を感染部位に動員し、病原体を排除してから損傷を受けたあらゆる組織の[[修復]]を促す<ref>{{cite journal | author = Martin P, Leibovich S |title=Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly |journal=Trends Cell Biol |volume=15 |issue=11 |pages=599--607 |year=2005 |pmid= 16202600 |doi=10.1016/j.tcb.2005.09.002}}</ref>。
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; [[好中球]]
: 通常[[血流]]中に存在し、食細胞の中で最も数が多い。通常全循環白血球の50%
; [[マクロファージ]]（大食細胞）
: 組織中に存在し、侵入した感染源を追って[[組織 (生物学)|組織]]や細胞間スペースにも入れる。多才な細胞で、[[酵素]]、[[補体]]タンパク質、それに[[インターロイキン-1]]のような制御因子など広範囲にわたる[[化学物質]]を産生する<ref name=USCmac>{{cite web | last = Bowers | first = William|title=Immunology -Chapter Thirteen: Immunoregulation | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006|url=http://pathmicro.med.sc.edu/bowers/imm-reg.htm| accessdate = 2007-01-04}}</ref>。マクロファージは死体・ゴミあさりの（[[スカベンジャー]]）細胞としても働き、体内の役に立たなくなった細胞、およびその他の崩壊沈着物の除去および適応免疫系を活性化する[[抗原提示細胞]]として働く<ref name=USC/>。
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ヘルパーT細胞は、[[MHC]]クラスII分子と結合した[[抗原]]を認識するT細胞[[受容体]](TCR)を[[発現]]している。そのMHCと抗原の複合体は、おなじくヘルパーT細胞の[[CD4]]共受容体によっても認識され、T細胞の活性化に作用するT細胞内の[[分子]](例えば{{仮リンク|Lck|en|Lck}})を動員する。
ヘルパーT細胞のMHC:抗原複合体との関係は、[[細胞傷害性T細胞]]より弱い。
それは、細胞傷害性T細胞が1個のMHC:抗原複合体分子の交わりによって活性化するのに対し、ヘルパーT細胞の活性化には、多数(
また、ヘルパーT細胞の活性化には、[[抗原提示細胞]]とより長い交わり時間を必要とする<ref>{{cite journal | author = Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T |title=Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&uid=12419850&cmd=showdetailview |journal=Proc Natl Acad Sci U S a |volume=99 |issue=23 |pages=15006--11 |year=2002 |pmid= 12419850 |doi=10.1073/pnas.232058599}}</ref>。
休んでいたヘルパーT細胞は、活性化により、他の多くの細胞種の活性に影響する[[サイトカイン]]を遊離する。
ヘルパーT細胞によって放出されるサイトカインのシグナルは、マクロファージの[[微生物]]殺滅作用と細胞傷害性
加えて、ヘルパーT細胞の活性化は、CD40リガンド(別名{{仮リンク|CD154|en|CD154}})のようなT細胞表面に発現している分子の調整量の上昇を引き起こす。
この分子は抗体産生B細胞を活性化するのに必要な代表的な付加的刺激シグナルとして働く<ref>{{cite journal | author = Grewal I, Flavell R |title=CD40 and CD154 in cell-mediated immunity |journal=Annu Rev Immunol |volume=16 |issue=|pages=111-35 |year=1998|pmid= 9597126 |doi=10.1146/annurev.immunol.16.1.111}}</ref>。
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=== 過敏症 ===
{{see also|アレルギー}}
過敏症は自己の[[組織 (生物学)|組織]]に損傷を与える免疫応答である。これは機構と過敏反応が起きる時間経過に基づいて、4クラスに分けられる。I型過敏症は即時的な反応あるいは[[アナフィラキシー]]反応で、しばしばアレルギーに付随している。症状は穏やかな不快さから[[死]]に至るまで幅広い。I型過敏症は[[マスト細胞]]や[[好塩基球]]が分泌する[[IgE]]が原因である<ref name=USCH>{{cite web | last = Ghaffar | first = Abdul |title=Immunology - Chapter Seventeen: Hypersensitivity Reactions | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006 |url=http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hyper00.htm | accessdate = 2007-01-01 }}</ref>。II型過敏症は[[抗体]]が自己の細胞の[[抗原]]に[[結合]]してそれを破壊するようマークを付けることから起こる。これは抗体依存性（あるいは細胞傷害性）過敏症と呼ばれ、[[IgG]]や[[IgM]]抗体が原因である<ref name=USCH/>。免疫複合体（抗原の凝集、[[補体]]タンパク質、およびIgGとIgM抗体）が様々な組織で沈着するとIII型過敏症の反応が引き起こされる<ref name=USCH/>。IV型過敏症は（細胞媒介性あるいは遅延型過敏症としても知られるが）生じるまでに普通は
== 他の機構 ==
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いくつかの病原体が自然免疫系から免れるのに用いている回避戦略は、細胞内複製である（細胞内病原性とも呼ばれる）。この場合病原体は生活史の大部分を宿主細胞内で過ごす。そこでは、免疫細胞、[[抗体]]、それに[[補体]]に直接接触することはなくそれらから保護される。細胞内病原体の例としては[[ウイルス]]、[[食中毒]]細菌の[[サルモネラ菌]]、[[真核生物]]の[[寄生虫]]である[[マラリア]]を起こすもの（''Plasmodium falciparum''）や[[リーシュマニア症]]を起こすもの（''Leishmania'' spp.）などである。[[結核菌]]（''Mycobacterium tuberculosis''）のような他の細菌は補体による溶解を阻止する保護カプセル中に生存する<ref>{{cite journal | author = Finlay B, Falkow S |title=Common themes in microbial pathogenicity revisited | url=http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf |journal=Microbiol Mol Biol Rev |volume=61 |issue=2 |pages=136--69 |year=1997 |pmid=9184008}}</ref>。多くの病原体が宿主の免疫応答を弱め方向を間違うような化学物を分泌する<ref name=Finlay/>。細菌の中には免疫系の細胞やタンパク質から守るために生物的[[フィルム]]を形成するものがある。そのような生物的フィルムは多くの感染成功例に見られ、例えば[[嚢胞性線維症]]が特徴の慢性[[緑膿菌]]感染や{{仮リンク|バークホルデリア・セノセパシア|en|Burkholderia cenocepacia}}感染がある<ref>{{cite journal | author = Kobayashi H |title=Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections |journal=Treat Respir Med |volume=4 |issue=4 |pages=241--53 |year=2005 |pmid=16086598 | doi = 10.2165/00151829-200504040-00003}}</ref>。ほかに抗体に結合する表面タンパク質を発現して抗体の効力を落とす細菌がある。この例には[[連鎖球菌]]（[[Gタンパク質]]）、[[黄色ブドウ球菌]]（[[Aタンパク質]]）、{{仮リンク|ペプトスプレプトコッカス・マグナス|en|Peptostreptococcus magnus}}（[[Lタンパク質]]）がある<ref>{{cite journal | author = Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M |title=Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf |journal=Biochem Soc Trans |volume=31 |issue=Pt 3 |pages=716--8 |year=2003 |pmid=12773190 |doi=10.1042/BST0310716}}</ref>。
ウイルスが適応免疫系から免れる機構はもっと込み入っている。簡単な方法は、必須な[[エピトープ]]は隠しもって全く必須でないウイルス表面上のエピトープを素早く変化させることである（アミノ酸か糖あるいは両方）。例えば[[HIV]]は、宿主のターゲット細胞に侵入するのに必須なウイルス外膜のタンパク質に絶えず[[突然変異]]を起こす。抗原のこれら頻繁な変化はこれらのタンパク質を対象とする[[ワクチン]]を失敗させていることを説明するだろう。抗原を宿主分子でマスクする方法は宿主細胞から逃れるのによく見られる戦略である<ref>{{cite journal | last = Burton | first = Dennis R. | coauthors = Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson |title=Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | journal =Proc Natl Acad Sci U S A.|volume=102 |issue=42 |pages=14943--8 |year=2005 |pmid=16219699 |doi=10.1073/pnas.0505126102}}</ref>。HIVではウイルスを覆う外膜は宿主細胞のもっとも外側の膜から作られている。このような"自己を覆い隠す"ウイルスは免疫系が"非自己"と認識するのを困難にしている<ref>{{cite journal | author = Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.|title=Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses |journal=J Virol. |volume=79 |issue=11 |pages=
== 免疫学の歴史 ==
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