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「医療大麻」の版間の差分

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日本では、大麻草は[[大麻取締法]]が規制し、含有されるTHCは[[麻薬及び向精神薬取締法]]の規制により<ref>具体的な成分は「麻薬、麻薬原料植物、向精神薬及び麻薬向精神薬原料を指定する政令」（平成二年八月一日政令第二百三十八号）で指定されている。大麻取締法で規制される大麻草およびその製品に含有されるデルタ8THC、デルタ9THCを精製するのに必要なものは除外され、かつ分解反応以外の化学反応によって得られたものが指定されている。</ref>、医療目的であっても使用、輸入ならびに所持は禁止されている。2013年ごろから日本で規制されていない、大麻の茎や樹脂からとれた成分{{仮リンク|カンナビジオール|en|cannabidiol}} (CBD) を含むオイルが日本に輸入されるようになっている。CBDの医療効果にもまた期待が寄せられている<ref name="pmid27023732">{{cite journal|last1=Zlebnik|first1=Natalie E.|last2=Cheer|first2=Joseph F.|title=Beyond the CB1 Receptor: Is Cannabidiol the Answer for Disorders of Motivation?|journal=Annual Review of Neuroscience|volume=39|issue=1|pages=1–17|year=2016|pmid=27023732|doi=10.1146/annurev-neuro-070815-014038}}</ref>。
 
合成カンナビノイド類似作用を有する[[テトラサイクリン系]]の[[ミノサイクリン]]は、[[神経障害性疼痛]]への[[鎮痛剤]]として[[東京大学医学部附属病院]]で[[臨床試験]]の第III相が行われている<ref name="r000007619">{{cite web |title=侵害受容性・炎症性疼痛および神経障害性疼痛患者に対するミノサイクリンの鎮痛効果に関するOpen label探索試験 |url=https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr.cgi?function=brows&action=brows&type=summary&recptno=R000007619r000007619 |publisher=[[東京大学]]. |date=2014-022-011 |accessdate=2016-1012-25}}</ref><ref>[https://rctportal.niph.go.jp/detail/um?trial_id=umin000008594 侵害受容性・炎症性疼痛および 神経障害性疼痛患者に対する ミノサイクリンの鎮痛効果に関する Open label探索試験（最終情報更新日：2016年4月5日）] [[国立保健医療科学院]] - 2016年12月25日閲覧</ref><ref>[https://healthpress.jp/2016/10/post-2628_2.html ヘルスプレス > 薬 > ドラッグ > 「医療大麻推進」と「取締法の盲点」2016.10.28] [[Health Press]] - 2016年12月25日閲覧</ref>。動物研究では、他の合成カンナビノイド類と同様の鎮痛作用が多数報告されている。また、ドロナビノール同様の[[発癌性]]<small>（[[甲状腺癌]]）</small>が認められている<ref name="fda_marinol_2004" />。ミノサイクリンの法規制は、[[薬機法]]の[[処方箋医薬品]]のみである。
 
[[ファイル:Medical THC.jpg|thumb|医療大麻と{{仮リンク|気化器 (吸入器)|en|Vaporizer (inhalation device)|label=ヴェポライザー}}（気化器）]]
[[ファイル:Medical Weed.jpg|thumb|医療大麻]]
 
<!-- == 歴史 == (加筆予定)-->
 
== 成分 ==
大麻は[[窒素]]を含まない、[[炭素]]、[[水素]]、[[酸素]]のみからなる[[カンナビノイド]] (CB) と呼ばれる特有の成分を61種含んでいる（窒素を含まないため、[[植物]]に広く含有される[[アルカロイド]]成分ではない）。
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{{仮リンク|カンナビジオール|en|cannabidiol}}は、CBDとして知られている。医療大麻の主成分のひとつであり、大麻草からおよそ40%のCBDが抽出可能である<ref name="Grlie_1976">Grlie ''A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin'' Bulletin on Narcotics</ref>。CBDには[[痙攣]]、[[不安神経症]]、[[炎症]]、[[嘔吐]]などの緩和と[[悪性腫瘍|癌細胞]]の成長の抑制に作用する<ref>Mechoulam R, Peters M, Murillo-Rodriguez E, Hanus LO ''Cannabidiol - recent advances'' Chemistry & Biodiversity</ref>。さらに近年の研究により[[統合失調症]]に対する[[非定型抗精神病薬]]としての効果があることが示されている<ref>Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimaraes (2006). [http://www.scielo.br/pdf/bjmbr/v39n4/6164.pdf "Cannabidiol as an antipsychotic drug"] (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research </ref>。2007年11月に公表された研究報告ではCBDが[[in vitro|試験管内で]][[乳癌]]の悪性癌細胞を減らし、浸襲性を軽減することが明らかになった。これは毒性のない外因性の要因で攻撃的な[[腫瘍]]の活性低下に繋がる事を意味する<ref>McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY (2007). "''Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells''". Mol. Cancer Ther.</ref><ref>[http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7098340.stm Cannabis compound 'halts cancer'] BBC</ref>。また、CBDは[[神経保護]]作用のある抗酸化物質である<ref>[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=20965 Cannabidiol and (－)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants], A. J. Hampson, M. Grimaldi, J. Axelrod, and D. Wink, Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 July 7; 95(14): 8268--8273.</ref>。
 
CBDの[[小膠細胞#神経保護|神経保護]]能力は[[ジブチルヒドロキシトルエン]]{{enlink|Butylated hydroxytoluene|BHT}}と同等<small>（EC<sub>50</sub>=3.3〜3.7µM）</small>とみられ、精神作用がTHCより弱く、高用量投与が可能と考えられている。その機序は、[[NMDA受容体]]や[[カンナビノイド1受容体]]に関与していないと考えられている。CBD<small>（30µM以上）</small>は80〜90%の神経保護を達成した。THC<small>（10µM）</small>もCBDと同等<small>（50%）</small>の神経保護作用を示した<ref name="pmc20965">{{cite journal |author=A. J. Hampson |title=Cannabidiol and (−)Δ 9 -tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. |journal=[[米国科学アカデミー紀要]]. |volume=95 |issue=14 |pages=8268-73 |date=1998-7-07 |pmc=20965}}</ref>。
 
=== 2-アラキドノイルグリセロール ===
[[2-アラキドノイルグリセロール]]({{enlink|2-Arachidonoylglycerol|2-AG)}}は、体内に自然に存在する[[内因性カンナビノイド]]{{enlink|Endocannabinoid_system|ECS}}であり、神経の過剰な興奮を防ぐことに有用であるとされている<ref>[http://plaza.umin.ac.jp/JPS1927/fpj/topic/topic116b.htm 2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)：カンナビノイド受容体の内在性リガンド] 日本薬理学雑誌（[[日本薬理学会]]）</ref>。また、慢性疼痛、不安や抑うつ、肥満の治療に有用であるとされている<ref>[http://www.afpbb.com/article/life-culture/life/2542990/3559048 タンパク質の一種「2-AG」、鎮痛作用に効果か 米研究] AFPBBAFPBB（[[フランス通信社]]）</ref><ref>[http://www.innovations-report.de/html/berichte/biowissenschaften_chemie/scripps_research_team_defines_painkilling_chemical_123119.html Scripps research team defines new painkilling chemical pathway]</ref>。[[ミノサイクリン]]は、2-AGの放出を抑制する<ref name="pmid19570201">{{cite journal |author=Leonardo Guasti, ''et al.'' |title=Minocycline treatment inhibits microglial activation and alters spinal levels of endocannabinoids in a rat model of neuropathic pain. |journal=[[:en:Molecular Pain]]. |volume=5 |issue= |page=35 |date=2009-7-1 |doi=10.1186/1744-8069-5-35 |pmc=2719614 |pmid=19570201}}</ref>。
 
== 用法 ==
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=== 薬物依存症 ===
マウスを使った実験でTHCや2-AGがモルヒネからの離脱症状を抑制するため、依存性薬物による依存症の[[アゴニスト]]療法としての治療薬の可能性がある<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11478928 Endogenous cannabinoid, 2-arachidonoylglycerol, attenuates naloxone-precipitated withdrawal signs in morphine-dependent mice.] YAMAGUCHI T ''Brain Research'' vol: 909 (2001)</ref>。
 
また、[[ミノサイクリン]]などの[[テトラサイクリン系]]が重度[[アルコール依存症]]の有望な治療薬であると示された<ref name="pmid27859429">{{cite journal |author=Bergeson SE, ''et al.'' |title=Tigecycline Reduces Ethanol Intake in Dependent and Nondependent Male and Female C57BL/6J Mice. |journal=[[:en:Alcoholism: Clinical and Experimental Research]]. |date=2016-12 |volume=40 |issue=12 |page=2491-8 |url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acer.13251/abstract |doi=10.1111/acer.13251 |pmid=27859429}}</ref><ref name="pmid27862011">{{cite journal |author=Martinez JM, ''et al.'' |title=Effective Reduction of Acute Ethanol Withdrawal by the Tetracycline Derivative, Tigecycline, in Female and Male DBA/2J Mice. |journal=[[:en:Alcoholism: Clinical and Experimental Research]]. |date=2016-12 |volume=40 |issue=12 |page=2499-505 |url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acer.13259/abstract |doi=10.1111/acer.13259 |pmid=27862011}}</ref>。
 
コカイン、ヘロイン、覚醒剤、アルコールなどの依存症から脱却するための治療薬として、自己治療や、一部の医師やカウンセラーの指導の下で大麻が用いられている。しかし、エビデンスは確立してはいない
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