「グルコーストランスポーター」の版間の差分

なお、グルコースが細胞に取り込まれると直ちにリン酸化が起こりグルコース-6-リン酸が生成されるのは、グルコースが細胞膜を超えて拡散してしまうのを防ぐためである。リン酸化により電荷が導入されるので、グルコース-6-リン酸は容易に細胞膜を通過することができない。

 

1960年4月[[プラハ]]で、ロバート・K.クレインは、小腸におけるグルコースの吸収機構としてのナトリウム-グルコース共輸送タンパクの発見を初めて発表した<ref>Robert K. Crane, D. Miller and I. Bihler. “The restrictions on possible mechanisms of intestinal transport of sugars（小腸の糖輸送とおぼしき機構の制限）”. In: Membrane Transport and Metabolism. Proceedings of a Symposium held in Prague, August 22–27, 1960. Edited by A. Kleinzeller and A. Kotyk. [[Academy of Sciences of the Czech Republic|Czech Academy of Sciences]], Prague, 1961, pp. 439-449. </ref>。クレインによる同じ方向に送る共輸送体の発見は、生物学上初めて双流対の考え方を提案するものであった<ref>Ernest M. Wright and Eric Turk. [http://www.springerlink.com/content/c7ryue6u68ge924t/fulltext.pdf?page=1 “The sodium glucose cotransport family SLC5”.] Pflügers Arch 447, 2004, p. 510.

『1961年のクレインの論文は、能動輸送を説明するのに共輸送の概念を系統立てて説明した初めてのものである [7]。特に、彼は　刷子縁膜越しの小腸上皮内へのグルコースの蓄積が、楽にできる刷子縁越しのナトリウムイオン輸送と対になっていることを発表した。この仮説はすぐさま試験され、純化され、演繹されて、多様な種類の分子とイオンがほとんどすべての種類の細胞で能動輸送されていることを明らかにした。』</ref><ref>Boyd, C A R. [http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/119410531/main.html,ftx_abs#b12 “Facts, fantasies and fun in epithelial physiology”.] Experimental Physiology, Vol. 93, Issue 3, 2008, p. 304.