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[[Image:Cytotoxic T cell-ja.jpg|thumb|200px|right|キラーT細胞が外来性ないし異常な抗原を表面にもった細胞に直接攻撃を加えている。<ref name=NIAID>{{cite web |title=Understanding the Immune System: How it Works | publisher = [[National Institute of Allergy and Infectious Diseases]] (NIAID) |url=http://www.niaid.nih.gov/publications/immune/the_immune_system.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2007-01-01}}</ref>]]
[[細胞傷害性T細胞]](CTL)（CTL、キラーT細胞）は[[T細胞]]のサブグループで、[[ウイルス]](または（および他の[[病原体)]]）に[[感染]]した、損傷した、または機能不全の[[細胞]]を殺す。<ref>{{cite journal | author = Harty J, Tvinnereim A, White D | title = CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection | journal = Annu Rev Immunol | volume = 18 | issue = | pages = 275–308275-308 | year = 2000|pmid= id10837060 |doi= PMID 1083706010.1146/annurev.immunol.18.1.275}}</ref>。
[[B細胞]]と同じく、各タイプのT細胞は異なる[[抗原]]を認識する。
細胞傷害性T細胞は、自身の持つT細胞[[受容体]]([[TCR]])が、別の細胞の[[MHC]]-class I(クラスI[[主要組織適合遺伝子複合体]])受容体と複合した体を作っている特定の抗原と結合するとき、細胞傷害性T細胞は活性化する。
このMHC:-抗原複合体の認識は、T細胞の上の[[CD8]]と呼ばれる共受容体によって助けられる。
それからこのT細胞は、このような抗原を保持したMHC-class クラスI受容体がその抗原を持っ発現させてきた元のいる細胞を捜して、体中内を旅行くまなく移動する。
活性化したT細胞が標的このような細胞に接触すると、{{仮リンク|パーフォリン|en|Perforin}}のような[[細胞傷害]]物質を放出する。パーフォリンは標的の細胞の[[細胞膜]]に孔を開け、[[イオン]]、水と[[毒素]]を侵入らさせるための孔をつく。
{{仮リンク|グラニュライシン|en|Granulysin}}（[[タンパク質分解酵素]]）と呼ばれる細胞傷害ほかの毒性物質を放出する。これの侵入は、標的の細胞に[[アポトーシス]]を引き起こ誘導す。る<ref name=Radoja>{{cite journal | author = Radoja S, Frey A, Vukmanovic S | title = T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis | journal = Crit Rev Immunol | volume = 26 | issue = 3 | pages = 265-90 | year = 2006 | id pmid= PMID 16928189}}</ref>。
T細胞による[[宿主]]細胞の殺害は、特にウイルスの複製を防ぐのに重要である。
T細胞の活性化は厳しく制御されていて、一般に常にきわめて強いMHC:MHC－抗原複合体の活性化シグナルか、後述の[[ヘルパーT細胞]]による更付加的なる活性化シグナルを必要とする。<ref name=Radoja/>。
キラーT細胞はT細胞のサブグループであって、ウイルス（および他の病原体）に感染した細胞を殺滅する。これがなされない場合損傷を与え機能不全をもたらす。<ref>{{cite journal | author = Harty J, Tvinnereim A, White D |title=CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection |journal=Annu Rev Immunol |volume=18 |issue=|pages=275--308 |year=2000|pmid= 10837060 |doi=10.1146/annurev.immunol.18.1.275}}</ref> B細胞で行われているように各T細胞タイプは異なる抗原を認識する。キラーT細胞はT細胞受容体がこの特定の抗原が他の細胞のMHCクラスI受容体と複合体を作っているときに抗原と結合する。このMHC-抗原複合体はT細胞上のCD8と呼ばれるコレセプターの助けを得て認識される。したがってこのT細胞はこのような抗原を保持したMHCI受容体を発現させている細胞を捜して、体内をくまなく移動する。活性化したT細胞がこのような細胞と接触するとT細胞はパーフォリンのようなサイトカインを放出する。パーフォリンはターゲット細胞の細胞膜に穴を開け、イオンや水分さらに毒性物質を侵入させる。グラニュライシン（タンパク質分解酵素）と呼ばれるほかの毒性物質の侵入はターゲット細胞にアポトーシスを誘導する。<ref name=Radoja>{{cite journal | author = Radoja S, Frey A, Vukmanovic S |title=T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis |journal=Crit Rev Immunol |volume=26 |issue=3 |pages=265--90 |year=2006 |pmid= 16928189}}</ref> T細胞による宿主細胞の殺滅は、ウイルスの増殖を妨害する上で特に重要である。T細胞の活性化は強く制御されており、一般にきわめて強力なMHC/抗原の活性シグナルを必要とする。あるいは付加的な活性シグナルはヘルパーT細胞から供される（下記参照）。<ref name=Radoja/>
'''キラーＴ細胞'''（Tc細胞）は、[[ウィルス]]などに感染したかもしくは機能不全に陥った細胞の[[細胞死]]を引き起こすＴ細胞である。[[不活化]]されていたTc細胞は、自身の持つT細胞受容体 ([[TCR]]) と[[ペプチド]]が結合したMHCクラスⅠ分子とが強い相互作用を示すことで活性化する。'''MHC－ペプチド複合体'''はＴ細胞上の他の[[受容体]]によって認識、Ｔ細胞へ結合される。この新しい[[レセプター]]は[[CD8]]と呼ばれる。活性化したTc細胞は、感染した[[細胞]]や特定のMHCクラスⅠ－ペプチド複合体を持つ細胞を探して体中を移動する。そのような[[細胞]]を発見するとTc細胞は[[サイトカイン]]を遊離し、標的細胞の[[細胞膜]]に穴を開けて[[イオン]]や'''水'''、'''炎症物質'''などを流入させて[[細胞破裂]]をもたらす。[[ウィルス]]に感染した[[細胞]]の場合、[[宿主]]細胞の死亡はウィルスの死亡をも意味する。Tc細胞の活性化は厳重に制御されており、一般的にはMHC－抗原複合体からの強力なシグナル、すなわち'''ヘルパーT細胞'''からのシグナルを必要とする。
==== ヘルパーT細胞 (Th) ====
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