Wikipedia

「肥満」の版間の差分

履歴の双方向閲覧
← 古い編集新しい編集 →
削除された内容 追加された内容
ビジュアルウィキテキスト
二の腕に脂肪が付いていない人間なぞ存在しません。
NCBIに収録されている論文から引用。その他を加筆修正。
421行目:
 
ラッセル・ワイルダーのこの主張は、カール・フォン・ノールデンが唱えたカロリー理論を全否定するものである。ワイルダーはメイヨー・クリニックにて、主に糖尿病患者を担当していたが、糖尿病だけではなく、肥満の治療にも関心が高かった。1920年代前半、ワイルダーは『ケトン食』を開発し、肥満患者・糖尿病患者にこれを処方している。これは食事において、「摂取エネルギーの90%を脂肪から、6%をタンパク質から摂取し、炭水化物の摂取は可能な限り抑える」（極度の高脂肪・極度の低糖質な食事）というもの<ref>{{Cite web |author = |date = |url = https://charliefoundation.org/classic-keto/ |title = CLASSIC KETO |website = |publisher = Charlie Foundation|accessdate = 28 October 2019}}</ref>。元々は[[てんかん|癲癇]]を治療するための食事法であったが、「肥満や糖尿病に対しても有効な食事法になりうる」としてワイルダーは開発した。炭水化物とタンパク質の摂取は可能な限り抑え、大量の脂肪分を摂取することで、身体は脂肪を分解して作り出す「[[ケトン体]]」( '''keto''' )をエネルギー源にして生存できる体質となる。この食事法は『[[ケトジェニック・ダイエット]]』( '''The Ketogenic Diet''' )として知られるようになる。『[[アトキンス・ダイエット]]』を提唱した[[ロバート・アトキンス]]も、著書『''Dr. Atkins' Diet Revolution''』の中でケトン体について触れており、「炭水化物の摂取を極力抑え、脂肪の摂取量を増やすことで、身体はブドウ糖ではなく、脂肪をエネルギー源にして生存できる」という趣旨を述べ、体重を減らしたい人に向けて、炭水化物を避けるか、その摂取制限を奨めている。
 
なお、ケトン食を摂取し続けることで、身体は炭水化物ではなくケトン体を常に燃料にする体質となり、肥満や過体重の場合、体重、中性脂肪、血糖値が有意に低下し、心臓病を起こす確率が低下し<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/ Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients] Experimental & Clinical Cardiology</ref>、末梢軸索('''Peripheral Axons''')と感覚機能障害('''Sensory Dysfunction''')を回復させ、糖尿病の合併症も防げる可能性が出てくる<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5994385/ A Ketogenic Diet Reduces Metabolic Syndrome-Induced Allodynia and Promotes Peripheral Nerve Growth in Mice] Published online 2018 May 17. doi: 10.1016/j.expneurol.2018.05.011</ref>。
 
=== ウィリアム・バンティングによる減量法 ===
586 ⟶ 588行目:
体重のリバウンド現象については、[[インスリン]]および[[インスリン抵抗性]]が原因と考えられている。ジェイスン・ファンは、「リバウンドとは、インスリンが設定した体重に戻ろうとすること」と述べている。「体重の『設定値』を決めるのはこのインスリンであり、インスリンが過剰に分泌される状態およびインスリン抵抗性が続くと、インスリンが『体重の設定値のつまみを回す』。こうなると、何をどうしようとも、身体はインスリンが設定した体重に戻ろうとする」「体重のリバウンドが起こるのは、あなたの意志が弱いわけでも、努力が足りないわけでもない。インスリンがその人の体重を決める」という<ref name="the obesity code"></ref>。また、身体活動および運動の効果に対しても、「体重を減らすことを目的に、食べる量を減らして運動をする習慣を付ける実験は、いずれも例外なく失敗に終わっている」「どれだけ運動を頑張ってこなし、食べる量を減らしたところで体重を減らす効果は無いことは証明済みである」「運動する人に比べて、'''運動しない人ほど痩せている'''」<ref name="the obesity code"></ref>と結論付けている。「やろうと思えば誰でも太らせることが可能だ。インスリンを注射するだけでいい。インスリン濃度が高い状態が続く限り、どんどん太り続ける。何をどうしようとも無駄である」と述べ、「『肥満ホルモン』ことインスリンがヒトを太らせる」と結論付けている<ref name="the obesity code"></ref>。炭水化物の摂取制限を奨める人物も全員例外なく、「インスリンが出るから太る」という結論で一致しており、「過食や運動不足は肥満の原因ではなく、あくまで『結果』でしかない（「身体が太って脂肪が蓄積したあとに、過食したり、動かなくなる」）」と断じている。
 
なお、[[インスリノーマ]]とはインスリンの大量分泌を促す腫瘍のことであり、これを摘出しない限り体重も体脂肪も一方的に増加し続け、肥満の原因となる。また、インスリンを注射するか、インスリンと同様の作用を持つ薬を注射しても肥満になる。インスリンの濃度が高い状態では、身体は一方的に太り続けていく。これは、その人がどれぐらい食べたか、運動していたかどうかは、何の関係も無い。
 
[[1965年]]、医学物理学者の[[ロサリン・ヤロー|ロザリン・サスマン・ヤロウ]]( '''Rosalyn Sussman Yalow''' )と、医師で化学者のソロモン・アーロン・バーソン( '''[[:en:Solomon Aaron Berson]]''' )の2人は、「脂肪を[[脂肪細胞]]から放出させ、それをエネルギーにして消費する」ためには、「''Requires only the negative stimulus of insulin deficiency.''」（「『インスリン不足』という負の刺激以外は必要ない」）と明言した<ref name="Why we get fat"></ref>。▼
 
ハーバード大学の元医学部長ジョージ・F・ケイヒル・ジュニア('''[[:en:George F. Cahill Jr.]]''', 1927-2012)は、▼
 
「''Carbohydrates is driving insulin is driving fat.''」（「脂肪を操るインスリンを、炭水化物が操る」）<ref name="Why we get fat"></ref>との言葉を残している。▼
 
=== インスリンは脂肪分解を抑制・妨害する ===
607 ⟶ 603行目:
脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。これは、「彼女が何をどの程度食べたか」とは何の関係も無く、「インスリンによる脂肪生成効果作用」に他ならない。全身のインスリン濃度が上昇している時にも、同じ現象が起こる。糖尿病患者がインスリン療法を受けるとしばしば肥満になるのは、これが理由である。『ジョスリン糖尿病学』（『''Joslin's Diabetes Mellitus''』）には、「''It results from the direct lipogenic effect of insulin on adipose tissue, independent of food intake''」（「食べ物の摂取とは何の関係も無い、脂肪組織に対するインスリンによる直接的な脂肪生成作用の結果である」）と説明されている<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
炭水化物はインスリンの分泌を最も強力に促進する。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、[[グルカゴン]]('''Glucagon''')の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる<ref name = "The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity" />。
 
▲ハーバード大学の元医学部長ジョージ・F・ケイヒル・ジュニア('''[[:en:George F. Cahill Jr.]]''', 1927-2012)は、
 
▲「''Carbohydrates is driving insulin is driving fat.''」（「脂肪を操るインスリンを、炭水化物が操る」）<ref name="Why we get fat"></ref>との言葉を残している。
 
肥満、インスリン抵抗性、メタボリック症候群、2型糖尿病を患っている患者が、炭水化物の摂取を制限し、脂肪に置き換えて食べると、最大限の効果が得られる可能性がある<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25287761/ Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base]Richard D Feinman, Wendy K Pogozelski, Arne Astrup, Richard K Bernstein, Eugene J Fine, Eric C Westman, Anthony Accurso, Lynda Frassetto, Barbara A Gower, Samy I McFarlane, Jörgen Vesti Nielsen, Thure Krarup, Laura Saslow, Karl S Roth, Mary C Vernon, Jeff S Volek, Gilbert B Wilshire, Annika Dahlqvist, Ralf Sundberg, Ann Childers, Katharine Morrison, Anssi H Manninen, Hussain M Dashti, Richard J Wood, Jay Wortman, Nicolai Worm. PMID 25287761, {{doi|10.1016/j.nut.2014.06.011}}.</ref>。
627行目:
ラットを肥満から解放する方法はただ1つ、エストロゲンをラットに戻すことである。さすればラットは再び痩せるうえに、食欲も食べる量も正常に戻る。動物たちに食餌制限と運動を強いたところで無駄であり、彼らが肥満になるのを防ぐことはできない<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
脂肪組織における脂肪の蓄積と減少には、インスリンのほかに、複数の[[酵素]]と複数の[[ホルモン]]が関わっている<ref name = "Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids">[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10211047/ Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids]B A Fielding 1, K N Frayn. PMID:10211047, DOI:10.1017/s0007114598001585</ref><ref name = "Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology">[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3656262/ Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology]Itsaso Garcia-Arcos, Yaeko Hiyama, Konstantinos Drosatos, Kalyani G. Bharadwaj, Yunying Hu, Ni Huiping Son, Sheila M. O'Byrne, Chuchun L. Chang, Richard J. Deckelbaum, Manabu Takahashi, Marit Westerterp,‖,2 Joseph C. Obunike, Hongfeng Jiang, Hiroaki Yagyu, William S. Blaner, and Ira J. Goldberg. Published online 2013 Mar 31. doi: 10.1074/jbc.M113.469270</ref><ref name = "Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice">[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5741266/ Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice]Bo Xia, Data curation, Methodology, Guo He Cai, Data curation, Hao Yang, Data curation, Shu Pei Wang, Data curation, Grant A. Mitchell, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing,2, and Jiang Wei Wu, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing. Published online 2017 Dec 12. doi: 10.1371/journal.pgen.1007110</ref><ref name = " Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats">[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683042/ Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats]Israel Pérez-Torres,1, Yolanda Gutiérrez-Alvarez, Verónica Guarner-Lans, Eulises Díaz-Díaz, Linaloe Manzano Pech, and Sara del Carmen Caballero-Chacón. Published online 2019 Jul 5. doi: 10.3390/nu11071529</ref><ref name = "Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients">[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10910003/ Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients]B Richelsen, S B Pedersen, K Kristensen, J D Børglum, H Nørrelund, J S Christiansen, J O Jørgensen. PMID: 10910003, DOI: 10.1053/meta.2000.6738</ref><ref name = "Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets">[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12778368/ Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets]T Johansen 1, B Richelsen, H S Hansen, N Din, K Malmlöf. PMID: 12778368, DOI: 10.1055/s-2003-39481</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1542265/ Adipose tissue metabolism in obesity: lipase action in vivo before and after a mixed meal]B A Fielding, K N Frayn. PMID: 10211047, DOI: 10.1017/s0007114598001585</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19318514/ Lipoprotein lipase: from gene to obesity]Hong Wang 1, Robert H Eckel. PMID: 19318514, DOI: 10.1152/ajpendo.90920.2008</ref><ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7939219/ Lipoprotein lipase: a key enzyme of lipid metabolism]E Bruckert 1, S Dejager. PMID: 7939219</ref>。
 
ヒトを含めたすべての生物は、エネルギー基質や信号伝達の前駆体として、[[脂肪酸]]('''Fatty Acids''')を燃料にしている。脂肪酸を輸送および保存する際には、[[中性脂肪]]('''Triglyceride''')という[[分子]]の形で行われる。だが、中性脂肪はそのままの大きさでは[[細胞膜]]を通過できず、細胞への出入りが行われる際には[[リパーゼ]]('''Lipase''')による作用で分解されなければならない。この生化学的過程を「脂肪分解」('''Lipolysis''')と呼ぶ。[[膵臓]]から分泌される[[膵液]]には脂肪分解作用があり、これは食べ物に含まれる脂肪分を[[腸]]が取り込む際に欠かせないものである<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605461/ Biochemistry and pathophysiology of intravascular and intracellular lipolysis]Stephen G. Young and Rudolf Zechner. Genes Dev. 2013 Mar 1; 27(5): 459–484. doi: 10.1101/gad.209296.112</ref>。
 
LPLは、体内の脂肪の蓄積や脂肪の分解を制御する重要な酵素の一種である。脂肪組織、骨格筋、心筋、乳腺を含む多くの末梢組織の表面に発現し、血中から脂肪を細胞内に送り込む役割を持ち、この酵素を調節するのはインスリンである<ref name = "Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids" />。インスリンは「脂肪代謝における主要な調節器」であり、同時にLPL活性化の調節器でもあり、脂肪細胞におけるLPLの活性化を促す。インスリンが分泌されればされるほど脂肪細胞におけるLPLの活性化はますます強まり、血中から多くの脂肪が脂肪細胞に流入していく。さらに、インスリンは筋肉細胞におけるLPLを抑制し、それによって筋肉が脂肪酸を燃料に使うこともできなくなる。脂肪細胞から脂肪酸が放出されようという時にインスリンの濃度が高ければ、これらの脂肪酸は筋肉細胞には取り込まれず、燃料として消費されることも無く、インスリンによって脂肪細胞に再び押し戻される<ref name="Why we get fat"></ref>。
633 ⟶ 635行目:
LPLは、脂肪細胞における脂肪の蓄積に関わっている。肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている<ref name = " Intra-Abdominal Fat Adipocyte Hypertrophy through a Progressive Alteration of Lipolysis and Lipogenesis in Metabolic Syndrome Rats" />。
 
脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する<ref name = "Adipose-specific Lipoprotein Lipase Deficiency More Profoundly Affects Brown than White Fat Biology" />。
 
ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。運動を終えると、筋肉はその補充と修復のためにタンパク質を必要とするのに加えて、脂肪の補充も積極的に行う。身体の他の部分は、運動によって身体から流出したエネルギーを補充しようとし、その作用で食欲が増す<ref name="Why we get fat"></ref>。
641 ⟶ 643行目:
男と女で太り方がそれぞれ異なるのは、LPLの分布が異なり、それに付随して分泌されるホルモンの影響もそれぞれ異なるためである<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
ATGL（'''Adipose Triglyceride Lipase''', 脂肪組織中性脂肪リパーゼ）は、脂肪細胞における脂肪分解の[[律速酵素]]('''Rate-Limiting Enzyme''')である。脂肪分解過程の触媒となる別の酵素としてHSL（'''Hormone Sensitive Lipase''', ホルモン感受性リパーゼ）の存在があり、インスリンはこれらの酵素も調節する。ATGLは、[[遊離脂肪酸]]('''Free Fatty Acids''')を除去して[[ジアシルグリセロール]]('''Diacylglycerol''')を生成することで脂肪分解を開始し、HSLがそれを[[加水分解]]する（[[グリセロール]]と脂肪酸に分解する）<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4731425/ Anti-obesity effect of extract from fermented Curcuma longa L. through regulation of adipogenesis and lipolysis pathway in high-fat diet-induced obese rats]Ji Hye Kim,1, Ok-Kyung Kim, Ho-Geun Yoon, Jeongjin Park, Yanghee You, Kyungmi Kim, Yoo-Hyun Lee, Kyung-Chul Choi, Jeongmin Lee, and Woojin Jun. Food Nutr Res. 2016; 60: 10.3402/fnr.v60.30428. Published online 2016 Jan 27. doi: 10.3402/fnr.v60.30428</ref>。
インスリンは、HSL（'''Hormone Sensitive Lipase''', ホルモン感受性リパーゼ）という別の酵素にも影響をもたらす。HSLは、脂肪細胞にて中性脂肪を脂肪酸に分解し、それが血液循環に流れ出るよう促す。この時、脂肪細胞内の脂肪が減少する。HSLの活性化が高ければ高いほど、脂肪細胞からより多くの脂肪酸が放出され、身体はそれを燃料にして消費し、貯蔵されている脂肪の量が減っていく。インスリンはこのHSLの働きを抑制し、脂肪細胞内の中性脂肪の分解を妨害し、脂肪細胞からの脂肪酸の流出を最小限に抑える。インスリンはほんのわずかな量でHSLの働きを抑制し、インスリンの濃度がわずかでも上昇すると、脂肪細胞内に脂肪が蓄積していく<ref name="Why we get fat"></ref>。▼
 
▲インスリンは、HSL（'''Hormone Sensitive Lipase''', ホルモン感受性リパーゼ）という別の酵素LPLだけでなく、HSLにも影響をもたら及ぼす。HSLは、脂肪細胞にて中性脂肪を脂肪酸に分解し、それが血液循環に流れ出るよう促す。この時、脂肪細胞内の脂肪が減少する。HSLの活性化が高ければ高いほど、脂肪細胞からより多くの脂肪酸が放出され、身体はそれを燃料にして消費し、貯蔵されている脂肪の量が減っていく。インスリンはこのHSLの働きを抑制し、脂肪細胞内の中性脂肪の分解を妨害し、脂肪細胞からの脂肪酸の流出を最小限に抑える。インスリンはほんのわずかな量でHSLの働きを抑制し、インスリンの濃度がわずかでも上昇すると、脂肪細胞内に脂肪が蓄積していく<ref name="Why we get fat"></ref>。
HSLが欠損すると、脂肪組織の萎縮、炎症が起こり、インスリン抵抗性が全身に惹き起こされ、脂肪肝の発症を促進する<ref name = "Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice" />。
 
HSLは、脂肪細胞における脂肪分解だけでなく、[[ステロイド]]の産生や[[精子]]の形成にも関わる重要な酵素である<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096982/ Null Mutation in Hormone-Sensitive Lipase Gene and Risk of Type 2 Diabetes]Jessica S. Albert, Ph.D., Laura M. Yerges-Armstrong, Ph.D., Richard B. Horenstein, M.D., Toni I. Pollin, Ph.D., Urmila T. Sreenivasan, M.S., Sumbul Chai, M.S., William S. Blaner, Ph.D., Soren Snitker, M.D., Ph.D., Jeffrey R. O'Connell, Ph.D., Da-Wei Gong, Ph.D., Richard J. Breyer, III, M.D., Alice S. Ryan, Ph.D., John C. McLenithan, Ph.D., Alan R. Shuldiner, M.D., Carole Sztalryd, Ph.D. and Coleen M. Damcott, Ph.D. N Engl J Med. Author manuscript; available in PMC 2014 Dec 12. Published in final edited form as: N Engl J Med. 2014 Jun 12; 370(24): 2307–2315. Published online 2014 May 21. doi: 10.1056/NEJMoa1315496</ref>。HSLが欠損すると、脂肪組織の萎縮、炎症が起こり、インスリン抵抗性が全身に惹き起こされ、脂肪肝の発症を促進する<ref name = "Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in mice" />。
[[成長ホルモン]]('''Growth Hormone''')には、蓄積した脂肪の減少を促す作用がある。成長ホルモンは中性脂肪の分解を刺激し、LPLを阻害することにより、体重と体脂肪の減少が促進される。HSLの活性化は、体重減少に伴って大幅に強化される<ref name = "Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients" />。インスリンはLPLを活性化させ、HSLの作用を抑制するが、成長ホルモンはインスリンによる脂肪生成作用を低下させ、脂肪組織における脂肪の貯蔵と蓄積を抑制・阻害する。高脂肪食を組み合わせるとことで、中性脂肪の数値も改善される<ref name = "Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets" />。▼
 
ATGLとHSLの活性化は、絶食している時にWAT（'''White Adipose Tissue''', 白色脂肪組織）で強力に上方調節された（有意に増加した）。同時に、血漿遊離脂肪酸の比率も増加し、空腹時や絶食状態になると脂肪分解率の上昇が確認された<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152802/ Adipose Triglyceride Lipase and Hormone-Sensitive Lipase Are Involved in Fat Loss in JunB-Deficient Mice]Montserrat Pinent,* Andreas Prokesch,* Hubert Hackl, Peter J. Voshol, Ariane Klatzer, Evelyn Walenta, Ute Panzenboeck, Lukas Kenner, Zlatko Trajanoski, Gerald Hoefler, and Juliane G. Bogner-Strauss. Endocrinology. 2011 Jul; 152(7): 2678–2689. Published online 2011 May 3. doi: 10.1210/en.2010-1477</ref>。
インスリンを除く全てのホルモンはHSLを刺激することで中性脂肪の分解を促進するが、HSLはインスリン感受性が非常に高く、インスリンを除く全てのホルモンには、インスリンによる脂肪蓄積作用を上回る力が無い。インスリン以外のホルモンによる脂肪細胞からの脂肪の放出が可能となるのは、インスリンの濃度が低い時だけである<ref name="Why we get fat"></ref>。▼
 
▲[[成長ホルモン]]('''Growth Hormone''')には、蓄積した脂肪の減少を促す作用がある。成長ホルモンは中性脂肪の分解を刺激し、LPLを阻害することにより、体重と体脂肪の減少が促進される。HSLの活性化は、体重減少に伴って大幅に強化される<ref name = "Regulation of lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase activity and gene expression in adipose and muscle tissue by growth hormone treatment during weight loss in obese patients" />。インスリンはLPLを活性化させ、HSLの作用を抑制するが、成長ホルモンはインスリンによる脂肪生成作用を低下させ、脂肪組織における脂肪の貯蔵と蓄積を抑制・阻害する。高脂肪食を組み合わせるとことで、中性脂肪の数値も改善される<ref name = "Growth hormone-mediated breakdown of body fat: effects of GH on lipases in adipose tissue and skeletal muscle of old rats fed different diets" />。
 
▲インスリンを除く全てのホルモンはHSLを刺激することで中性脂肪の分解を促進するが、HSLはインスリン感受性が非常に高く、インスリンを除く全てのホルモンには、インスリンによる脂肪蓄積作用を上回る力が無い。インスリン以外のホルモンによる脂肪細胞からの脂肪酸の放出が可能となるのは、インスリンの濃度が低い時だけである<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
▲[[1965年]]、医学物理学者の[[ロサリン・ヤロー|ロザリン・サスマン・ヤロウ]]( '''Rosalyn Sussman Yalow''' )と、医師で化学者のソロモン・アーロン・バーソン( '''[[:en:Solomon Aaron Berson]]''' )の2人は、「脂肪を[[脂肪細胞]]から放出させ、それをエネルギーにして消費する」ためには、「''Requires only the negative stimulus of insulin deficiency.''」（「『インスリン不足』という負の刺激以外は必要ない」）と明言した<ref name="Why we get fat"></ref>。
 
== 断食と肥満治療 ==
「https://ja.wikipedia.org/wiki/肥満」から取得