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神経因性疼痛(しんけいいんせいとうつう、神経障害性疼痛、英:Neuropathic Pain,Neuralgia)は、Silas Weir Mitchell (January 15, 1829–January 4, 1914)により提唱された概念であり、や物理的傷害による末梢神経および中枢神経の障害や、機能的障害による慢性疼痛疾患の一種である。これらの痛みは、本来の疼痛意義である組織障害の警告という意味は既に失われており、苦痛としての痛み自体が障害となり患者の生活の質(QOL)の著しい低下が引き起こされる。また、神経因性疼痛に対して心因性疼痛(psychological pain)がある。

Neuropathic pain
分類および外部参照情報
診療科・
学術分野
神経学
ICD-10 M79.2{{{2}}}
ICD-9-CM 729.2

目次

神経因性疼痛の分類編集

神経因性疼痛の特徴編集

神経因性疼痛の病態生理学的所見編集

神経因性疼痛の明確な病態生理は未だ完全には理解されていない。しかし、近年の基礎研究成果より以下の事が明らかにされつつある。

治療編集

治療目標は、最大限に痛みを緩和する事、残存した痛みをいかに対処するか、患者の機能的能力の増進、活動性の向上である。以下に具体的な方法を列挙する。

薬物療法

NSAIDs(ジクロフェナクロキソプロフェンセレコキシブなど)
三環系抗うつ薬SNRIプレガバリンといった神経伝達物質阻害剤
トラムセットなどのオピオイド含有鎮痛薬
カンナビノイド受容体アゴニスト(ドロナビノール[注 1]ナビロン[注 1]ナビキシモルス[注 1]など

3つのランダム化比較試験が、喫煙した大麻による神経因性疼痛への有効性を示している[1]

研究編集

2012年から東京大学医学部附属病院ミノサイクリン鎮痛効果を検証する第Ⅲ相の臨床試験が行われている[2]。 ミノサイクリンは、ミクログリアの活性化を抑制することで知られている。また、神経保護作用や抗炎症作用も示されている。

基礎研究編集

パロキセチン(ヒトP2X4受容体IC50=1.87µM)、フルオキセチンクロミプラミンマプロチリン、その他抗うつ薬。抗うつ薬の中ではパロキセチンが最も強力であった。抗アロディニア作用を示し、神経因性疼痛の患者へ使用することが可能とみられる[注 2][3]

関連項目編集

注釈編集

  1. ^ a b c 日本未承認
  2. ^ 一般的に抗うつ薬の典型的な血清濃度は、約100〜1,000nMの範囲。抗うつ薬は親油性の傾向があり組織に蓄積するので、中枢神経系では実験で観察されたP2X4受容体阻害に有効な濃度に到達する

出典編集

  1. ^ 世界保健機関 (2018-06) (pdf). Pre-review: Cannabis plant and resin: Section 4: Therapeutic Use (Report). World Health Organization. http://www.who.int/medicines/access/controlled-substances/ecdd_40_meeting/en/ 2018年6月10日閲覧。. , Fortieth meeting of the Expert Committee on Drug Dependence.
  2. ^ 侵害受容性・炎症性疼痛および神経障害性疼痛患者に対するミノサイクリンの鎮痛効果に関するOpen label探索試験”. upload.umin.ac.jp. 東京大学 (2014年2月1日). 2016年5月19日閲覧。
  3. ^ Nagata K, Imai T, Yamashita T, Tsuda M, Tozaki-Saitoh H, Inoue K (2009-4-23). “Antidepressants inhibit P2X4 receptor function: a possible involvement in neuropathic pain relief”. Molecular Pain 5: 20. doi:10.1186/1744-8069-5-20. PMC: 2680826. PMID 19389225. https://mpx.sagepub.com/content/5/1744-8069-5-20.long.